據統計約36.4% 的COVID-19 患者會出現神經學症狀，此篇文章探討可能的致病機轉。ACE2(血管緊張素轉化酶2)受體被認為是SARS-CoV及SARS-CoV-2進入人體細胞的切入點。文獻及蛋白質資料庫分析顯示，人體神經膠細胞(glial cell)及神經元(neuron)均會表現 ACE-2受體，因而推論SARS-CoV-2可能經由血行或鼻腔頂端篩板嗅球(olfactory bulb)兩途徑，到達腦部，引起神經損傷。此兩途徑也被認為是過去SARS腦病變的致病機轉。於前項途徑，病毒經由血液到達腦部微循環，透過Spike protein (棘蛋白)與微血管內皮細胞ACE2受體結合進入細胞，破壞微血管內皮層後，再與神經細胞ACE2受體結合進入細胞，造成神經病變。後項途徑則可解釋部分COVID-19 患者會有嗅覺改變或減退的表現。這些嗅覺異常病患也應接受詳細檢查，評估是否出現中樞神經併發症。最近台灣一位COVID-19確診患者，即是以鼻子聞不到味道為疾病初期症狀，與此文提出的篩板嗅球途徑相呼應。
(財團法人國家衛生研究院 吳綺容醫師摘要整理)
Author：Abdul Mannan Baig, Areeba Khaleeq, Usman Ali, et al.
原文連結：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acschemneuro.0c00122