為了解COVID-19重症患者所出現的後天性免疫反應，德國研究團隊進行了血液漿母細胞(plasmablasts)動力學研究。於接受重症加護照顧的COVID-19患者，在血清尚未出現抗SARS-CoV-2 S蛋白抗體前，周遭血液的漿母細胞呈現第一型干擾素(type I interferon)所誘發的基因表現；但在血清出現抗SARS-CoV-2 S蛋白抗體後，漿母細胞不再呈現前述表現，而是呈現IL-21及TGF-β所誘導的基因表現，製造的抗體多屬於IgG1及IgA1。之後在持續表現免疫反應的患者中，漿母細胞轉向製造IgA2，而IgA2的製造主要由TGF-β所誘導。雖然漿母細胞持續存在於血液，卻不存在於患者肺部；此外，IgA2並不會與SARS-CoV-2的主要抗病原(如S蛋白、RBD和NP )結合。

           綜合而言，SARS-CoV-2會在COVID-19重症患者引發TGF-β相關的慢性免疫反應，但這些免疫反應並非以病毒為標的。目前尚不清楚這些持續產生的抗體是否會導致有害的免疫病理變化，不過因為已知TGF-β會引起組織纖維化，因此採取阻斷TGF-β的治療策略也是治療COVID-19重症的可能思考方向。

 (財團法人國家衛生研究院  吳綺容醫師摘要整理)

作者：Marta Ferreira-Gomes, Andrey Kruglov, Pawel Durek, et al.          
連結：https://www.nature.com/articles/s41467-021-22210-3