COVID-19的爆發已成為全球性的大流行病。目前尚不清楚這種傳染病的發病機制以及與其他原因誘發肺炎的差異。本文是來自中國北京大學的學者，利用定量蛋白質體學分析來自COVID-19感染的病例、健康人和非COVID-19肺炎病例的尿液樣本。

過去許多研究認為，大部分尿蛋白來自穿過腎小球濾過屏障的血漿成分，以及來自腎臟和泌尿道的游離蛋白。因此，在沒有原發性泌尿外科疾病的情況下，尿液樣本中檢測到的蛋白質成分可以反映出人體健康狀況的變化。

作者分析發現，在COVID-19感染確實造成蛋白質結構的變化，特別是患者早期許多與免疫反應相關的蛋白、補體系統等表現量明顯降低，推測此時發生免疫抑制和細胞間緊密連接（Tight junction）受損的現象。

進一步將COVID-19患者細分為中度和重度類型，則發現重症的患者在感染後期出現免疫反應活化現象，因而誘發細胞素風暴並造成器官損傷。同時作者也指出，有兩種蛋白，即免疫球蛋白λ變量3-25（immunoglobulin lambda variable 3–25，IGLV3-25）和延伸因子1-alpha 1（elongation factor 1-alpha 1，EEF1A1）的改變與進展至重症有關。

作者對這種不尋常的COVID-19病毒感染的致病機制提出兩階段理論。此研究結果提高了我們對COVID-19感染的臨床特徵的了解，並為致病機制及治療提供重要參考證據。

(財團法人國家衛生研究院 齊嘉鈺醫師摘要整理)

Author：Wenmin Tian, Nan Zhang, Ronghua Jin, et al.  

原文連結：https://www.nature.com/articles/s41467-020-19706-9