過去曾有病毒感染後(如influenza A、Epstein-Barr virus、varicella zoster、hepatitis C virus、 HIV、Japanese encephalitis virus 或West Nile virus)出現帕金森氏症的病例報告。此文作者觀察到新冠肺炎患者也有類似的現象。

45歲阿什肯納茲猶太裔男性高血壓、氣喘患者,在從以色列回美國後兩天,出現嗅覺喪失,六天後確診SARS-CoV-2感染。在三個星期的住院隔離期間,患者手寫筆跡出現改變、字體變小且不易辨認。出院回家後症狀持續且惡化,因此在確診新冠肺炎2個月後住進神經科病房。

患者出現帕金森氏症相關症狀,如阻力分段式僵直、缺乏表情的面具臉、動作徐緩等,依世界動作障礙學會巴金森病綜合評量標準,被診斷為帕金森氏症可能病例。在實驗室檢查部分,例行性血液檢查正常,腦脊髓液中白血球每毫升為6顆(83%為單核球)、葡萄糖(62 mg/dL)及蛋白質含量 (43 mg/dL)正常。血清anti-SARS-CoV-2 IgG檢測為陽性,但腦脊髓液未能測到前述抗體,使用real-time RT-PCR也未能在腦脊髓液中偵測到SARS-CoV-2基因。在帕金森氏症檢驗部分,血清及腦脊髓液未檢驗出常見的神經元抗體 (GABA type B receptors、NMDA receptors、CASPR2、AMPA receptor type 1、AMPA receptor type 2及LGI1抗體),腦部電腦斷層、核磁共振、腦波檢查都正常。正子掃描發現兩側殼核(putamen) 的¹⁸F-fluorodopa吸收率下降,左尾狀核(caudate)的¹⁸F-fluorodopa吸收率也稍微下降。LRRK2及GBA基因並未出現突變,次世代全基因定序也未檢出已知的帕金森氏症相關基因存在。

嗅覺喪失常常發生於帕金森氏症疾病的早期,目前被認為和嗅覺系統免疫化有關。

帕金森氏患者脊髓液中檢出的季節性冠狀病毒抗體反應也較健康人高。嗅覺喪失是COVID-19常見的症狀,SARS-CoV-2有可能經由嗅覺途徑進入中樞神經系統。此患者在SARS-CoV-2感染後出現帕金森氏症,兩者間的相關性值得進一步追蹤研究。

(財團法人國家衛生研究院 吳綺容醫師摘要整理)

Author:Mikhal E Cohen, Roni Eichel, Bettina Steiner-Birmanns, et al.    

原文連結:https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(20)30305-7/fulltext