SARS-CoV-2感染肺部造成肺部發炎是COVID-19患者呼吸困難最常被提到的致病機轉,芬蘭赫爾辛基研究團隊在此文中提出另外的致病機轉,亦即SARS-CoV-2從鼻咽處經嗅神經及三叉神經路徑進入中樞神經造成神經病變,導致中樞自主神經系統失調,進而影響自主呼吸。

支持此假說的觀察如下:

SARS-CoV-2藉由宿主細胞的ACE2受體及TMPRSS2蛋白酶入侵宿主細胞,而鼻腔上皮細胞中的纖毛及杯狀細胞也表現ACE2及TMPRSS2。

有些病人出現早期的中樞神經系統症狀,如頭痛、噁心、嘔吐、嗅覺異常等。

有些病人出現無症狀低血氧現象或呼吸暫停,顯示可能為中樞神經性病變造成的呼吸抑制。

許多出現神經學症狀的低血氧患者,肺部電腦斷層影像為正常或是僅有輕微變化,無法以肺部病灶解釋低血氧。

過去SARS患者長期追蹤研究發現,有些病人即使在六個月內肺功能都已恢正常,但仍呈現失能狀態,無法回復其原有工作。伴隨的症狀包括:肌肉骨骼疼痛、極度虛弱、容易疲倦、呼吸短促、睡眠障礙、精神壓力等,這些症狀可能是先前神經性統感染或發炎的後遺症。

以上致病機轉也提供了COVID-19治療新的思考方向。

(財團法人國家衛生研究院 吳綺容醫師摘要整理)

Author:Jukka Ylikoski, Marika Markkanen, Antti Mäkitie.
原文連結:https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/00016489.2020.1773533