進行性呼吸衰竭是Covid-19大流行的主要死亡原因,但我們對死於Covid-19的患者肺部相關形態和分子變化所知甚少。本文透過解剖7名因Covid-19死亡的患者,並與7名死於A型流感(H1N1)繼發急性呼吸窘迫症(ARDS)和10名年齡相匹配、未感染的患者作為對照組進行肺部病理學的比較。肺部分別以免疫組織化學染色分析、電腦斷層掃描成像、血管澆鑄技術( corrosion casting)、掃描式電子顯微鏡及多重基因表達等方法進行研究。

死於Covid-19或流感相關的呼吸衰竭的患者,肺部的組織學表現為瀰漫性肺泡損傷伴隨血管周圍T細胞浸潤。Covid-19患者的肺部也顯示出獨特的血管特徵,包括:細胞內有病毒和細胞膜破裂等嚴重的血管內皮損傷。Covid-19患者的肺血管組織學則發現廣泛的血栓形成伴有微血管病變(microangiopathy)。Covid-19患者的肺泡微血管血栓發生率是流感患者的9倍(P <0.001)。在Covid-19患者的肺中,血管新生的量(主要機制是intussusceptive angiogenesis)是流感患者肺部的2.7倍(P <0.001)。

結論是:

  1. SARS-CoV-2會引起獨特的肺部血管病變,此點與流感重症患者極為不同;
  2. Covid-19患者的血管內皮細胞的受損與細胞內病毒直接感染及細胞膜破壞有關;
  3. Covid-19患者的肺部有廣泛的血栓形成,並伴有微血管病變和肺泡微血管阻塞;
  4. Covid-19患者的肺部有明顯的血管新生,且主要機制為intussusceptive angiogenesis。推測血管內皮炎及血栓形成是重要的因素。

(財團法人國家衛生研究院 齊嘉鈺醫師摘要整理)

Author:Maximilian Ackermann, Stijn E. Verleden, Mark Kuehnel, et al.
原文連結:https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432